Diagnóstico Diferencial de la Enfermedad de Chagas

El diagnóstico diferencial se debe realizar con el alcoholismo, embarazo, fibrosis endomiocárdica, diabetes y valvulopatías, debido a que estos pacientes, por su patología primaria, están propensos  a desarrollar insuficiencia cardíaca. El pronóstico de los pacientets que presentan manifestaciones cardíacas severas, es malo, habitualmente no sobreviven mas de cinco años y mueren por insuficiencia cardíaca o muerte súbita.

Fuentes

Salazar M., Bucio, I. (2016) Enfermedad de Chagas en México. México. Disponible en:   http://www.scielo.org.mx/scielo.php?pid=S0026-17422016000300006&script=sci_arttext

Tratamiento y Prevención de la Enfermedad de Chagas

Actualmente se disponen de dos medicamentos aprobados y reconocidos como tripanocidas por la OMS y la OPS: benznidazol y nifurtimox. El efecto esperado es curar la infección, prevenir la morbimortalidad y la transmisión vertical, según estudios previos, la presencia del parásito es determinante en la evolución del daño tisular de la enfermedad crónica, por lo que el tratamiento con tripanocida modificaría la evolución de la enfermedad.

Fuentes

Ciudad autónoma de Buenos Aires (2015) Lineamientos básicos del tratamiento etiológico de la enfermedad de chagas, Argentina. Disponible en: http://www.scielo.org.ar/scielo.php?pid=S0025-76802015000400017&script=sci_arttext&tlng=en

Métodos Diagnósticos para la enfermedad de Chagas

En la fase aguda, el PCR es el método más sensible, el cual permite la amplificación en vivo de fragmentos de ADN existen varias técnicas (Hot Start-PCR, Nested-PCR, Real Timer-PCR), así como dos zonas de amplificación: ADN kinetoplasto (PCRk) y el ADN nuclear (PCRn).

El diagnóstico en la fase crónica se debe realizar por ELISA, inmunofluorescencia indirecta, hemoaglutinación indirecta que detectan IgG dirigidos contra antígenos parasitarios.

Otros métodos de concentración como el microhematocrito y el Strout son útiles en el diagnóstico en fase aguda, pero pierden sensibilidad en la fase crónica por la disminución de la parasitemia.

Utilización de un método en forma individual tiene poca precisión para esta enfermedad, por lo cual se recomienda realizar dos o más pruebas inmunoserológicas que utilicen antígenos diferentes para el diagnóstico en esta etapa, cuyos resultados deben ser coincidentes, en caso de discordancia se debe realizar una tercera prueba.

Fuentes

Gonzáles L., Escollo K., Inmunoserología y métodos moleclares para el diagnóstico de Chagas, 2017. Disponible en: http://www.scielo.org.ar/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0325-29572017000100010

Patogenia de la Enfermedad de Chagas

Se relaciona la presencia de eosinófilos con el daño tisular en la respuesta crónica, siendo detectados en el tejido cardíaco de pacientes con miocardipatía. Se ha establecido que la secreción de toxinas por eosinófilso contribuyen con la destrucción de miocardiocitos, ademas de la prodcucción de mataloproteinasas 2 en neutrófilos y mastocitos que contribuyen con el deterioro del tejido cardíaco, incluyendo problemas en la conductibilidad y contractibilidad del corazón, pequeños foco inflamatorios que producen hipertrofia miocelular con miocitolisis e intensa fibrosis reparativa con acumulación intesticial de fibras de colágeno que llevan a remodelación ventricular con deterioro de la función de diástole, posteriormente de sístole, a demás de deterior en el sistema nervioso central..

Fuentes

Cuellar, A., Gonzáles, M. La respuesta inmunitaria adaptativa en la infección crónica por Trypanososma Cruzi, 2017. Disponible en: http://www.scielo.org.co/pdf/racefn/v41n161/0370-3908-racefn-41-161-00456.pdf

Salazar, M. Enfermedad de Chagas en México, 2016. Disponible en: http://www.scielo.org.mx/scielo.php?pid=S0026-17422016000300006&script=sci_arttext

Características genotípicas de Trypanosoma Cruzi

Las diferentes cepas de Trypanosoma Cruzi se las ha clasificado en unidades taxonómicas discretas (UTDs), de acuerdo a marcadores genéticos, moleculares e inmunológicos, sabiendo que UTDs son conjuntos de poblaciones genéticamente más similares entre sí que a cualquier otra población. Actualmente son 6 designados como: TcI, TcII, TcIII, TcIV, TcV, y TcVI. 
Las proteínas y ARN altamente abundantes (tubulina, Hsp 70, cisteína proteasa, histonas, ARNm, ARNr) están codificados por genes de copia múltiple.

Fuentes

Santos M., Cano I., The Trypanosoma Cruzi Genome Project: Nuclear Karyotype and Gene Mapping of Clone CL Brenerhttp://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0074-02761997000600018

Ramíres J., Torres C., 2017, New Insights into Trypanososma Cruzi evolution, genotyping and molecular diagnostics from satellite DNA secuence analysis. Disponible en: http://journals.plos.org/plosntds/article?rev=2&id=10.1371/journal.pntd.0006139

Ciclo de Vida de Trypanosoma Cruzi

Se transmite a humanos por insectos hematófagos de la subfamilia Triatominae, que presentan el parásito en forma de tripomastigote, el cual sufre una maduración en su intestino , cuando pican a un nuevo huésped eliminan heces infectadas infectando las células cercanas adquiriendo la forma intracelular (amastigote), este se multiplica dentro de la célula  y forma tripomastigotes que se liberan a la circulación para infectar otras células, luego es picado por otro insecto y se repite el ciclo.

Fuente

Soto H., Tibaduiza T., Investigación de vectores y reservorios en brote de Chagas agudo por posible transmisión oral en Aguachica, César Colombia, 2014. Disponible en: https://www.scielosp.org/scielo.php?pid=S0102-311X2014000400746&script=sci_arttext&tlng=

Rueda K., Trujillo E., 2014,Transmisión oral de Trypanosoma Cruzi: una nueva situación epidemiológica de la enfermedad de Chagas en Colombia y otros países suramericanos. Disponible en: http://www.redalyc.org/html/843/84332531017/

Martínez M., Infanzón B., 2017, Caracterización del perfil antigénico  de estractos proteicos solubles de cepas de Trypanosoma Cruzi . Disponible en: http://scielo.iics.una.py/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1812-95282017000300027